Join a powerful, unprecedented alliance for better eye health for all.
Join IAPB-
Choose an alternate language here
Las alteraciones en la vasculatura sistémica secundaria a Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2, son lesiones que no se encuentran completamente entendidas, sin embargo, la hiperglicemia es el factor más importante para exacerbar el daño tanto macrovascular como microvascular. En cuanto al daño macrovascular, es causado por la formación de placa de ateroma en arterias tanto coronarias, periféricas y cerebrales, lo que lo vuelve una causa importante de morbimortalidad en estos pacientes, con el 80% de las muertes secundarias a esta alteración. A diferencia de este daño, el daño microvascular, es a causa del daño a la membrana basal vascular y aumento de la permeabilidad vascular ocasionando lesión en tejidos independientes, teniendo diagnósticos como retinopatía diabética, nefropatía diabética y neuropatía diabética.
Desde que el estudio “United Kingdom Prospective Diabetes Study” (UKPDS) fue publicado hace más de 20 años, se conoce que el 50% de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 tiene daño macro y microvascular al diagnóstico. Se ha observado en pacientes con diagnóstico mayor de 1 año, la prevalencia de las complicaciones es del 42.6% de neuropatía periférica, 32.2% de nefropatía diabética, 15.7% de retinopatía diabética, 15.3% de enfermedad isquémica coronaria y 13% de vasculopatía periférica, sin embargo, el 35.4% de los pacientes que acuden a valoración por un especialista presentan complicaciones no diagnosticadas, por lo que se ha concluido que existe un infradiagnóstico por parte de los médicos de primer contacto de las complicaciones crónicas.
La fisiopatología es compleja, teniendo como un factor final importante el estrés oxidativo a cargo de las especies reactivas de oxígeno, secundario a la hiperglicemia constante que dispara diversas vías metabólicas: La vía de los polioles, la formación de productos finales de glicación avanzada, la activación de la diacilglicerol-proteína cinasa C (DAG-PKC) y la vía de la hexosamina. Estas vías son activadas una vez que la vía glucolítica y la vía de las pentosas se encuentran saturadas (estas son las vías normales del metabolismo de la glucosa).
El daño a la membrana basal ocasiona capilares acelulares, lo que en consecuencia aumenta la hipoxia del tejido, ocasionando un aumento de los factores inflamatorios en el sitio por la activación del NF-κB, las vías de TLR-2 y TLR-4, con la subsecuente formación de interleucinas inflamatorias; así como un aumento de los factores pro-angiogénicos.
En el caso de la retinopatía diabética, el proceso de neovascularización es el punto principal en la progresión de la patología, lo que ocasiona hemorragias prerretinianas y desprendimiento de retina traccional. Existen una lista extensa de factores vasoproliferativos, de los que el principal y uno de los focos de tratamiento es el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), así como la hormona de crecimiento (HGF), el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), etc. Estos factores son producidos por un aumento en la hipoxia del tejido, aumentan la permeabilidad vascular y ocasionan la aparición de neovasos en la retina. Es por eso, que en la actualidad contamos con tratamientos selectivos para bloquear la actividad de estas moléculas como son los antiangiogénicos (Ranibizumab o Aflibercept), que, inyectados de manera intravítrea, disminuyen la progresión de la enfermedad y pueden ocasionar una regresión en algunos casos.
